原理

在接受持續氣道正壓通氣 (CPAP呼吸機) 治療的阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 患者中，

CPAP呼吸機治療后測量的呼吸暫停低通氣指數 (AHI)可能相對于CPAP呼吸機治療前的基線 AHI 有所下降。

半侵入性“內表型”睡眠研究將 AHI 的下降主要歸因于通氣控制穩定性的改善。

使用多導睡眠圖 (PUP) 進行表型分析試圖使用常規多導睡眠圖 (PSG) 重現這些研究。

目標

確定CPAP呼吸機后 AHI 的變化是否主要與 PUP 估計的通氣控制穩定性（環路增益，LG 1）的變化有關，

還是與其他 PUP 估計的病理生理機制的變化有關。

方法

對接受基線 PSG、4.4±2.2 個月CPAP呼吸機治療和CPAP呼吸機停藥并在停藥后

第 2 晚重復 PSG 的研究參與者的現有 PSG 進行 PUP 分析。

將CPAP呼吸機前 PUP 估計的 LG 1、喚醒閾值 (ArTH) 和上呼吸道塌陷度 (Vpassive) 和補償 (Vcomp) 

與CPAP呼吸機撤離期間的相應值進行比較。構建混合效應模型來確定哪個 PUP 估計值最能解釋 AHI 的變化。

結果

35 名參與者的 PSG 數據可用

（年齡 47±10.8 歲；12 名女性；BMI 38.5±8.6 kg/m 2，AHI3A 58.8±33.1 事件/小時，9 例輕度/中度 OSA，

26 例重度 OSA）。CPAP呼吸機治療后，AHI 下降，但變化并不顯著。

然而，重度 OSA 患者的 AHI 下降明顯

（CPAP 前 68.2 [32.6-86.3] 對比CPAP呼吸機撤離后 49.0 [36.1-74.4] 事件/小時）。

在所有參與者中，PUP 估計值的變化均未超過重測一致性限值。

對于患有嚴重 OSA 的人，LG 1的下降（CPAP 前 0.86 [0.61-1.13] 對比CPAP呼吸機停藥后 0.71 [0.61-0.99]）

和 Vpassive 的增加（CPAP 前 64.8 [5.4-88.4] %Veupnea 對比CPAP呼吸機停藥后 76.4 [20.7-92.7] %Veupnea）

超過了重測一致性限值。在混合效應模型中，Vpassive 增加、LG 1減少和 ArTH 減少是 AHI 減少的預測因素。

Vpassive 對 AHI 的估計效應最大。考慮 Vpassive 后，額外的估計值并不能改善模型性能。

但是，Vpassive 和 LG 1是相關的，事后分析表明這些估計值可能受上呼吸道塌陷和通氣控制的影響。

結論

根據 PUP 生理估計，經過幾個月的CPAP呼吸機治療后 AHI 的下降主要歸因于上呼吸道塌陷性的改善。

（葉妮摘自 Ann Am Thorac Soc. 2024 Nov 5.   ）