病例介紹

一位60歲的非洲裔美國人，曾有冠心病、糖尿病、胃食管反流病（GERD）、高血壓和哮喘的病史，提出評估可能的睡眠呼吸障礙。在問診期間，注意他到經常打嗝。他打嗝始于一年前，每天服用一次奧美拉唑20毫克得以暫時緩解，一個月前開始變得難治。他否認有惡心、嘔吐、腹瀉或體重減輕。

該患者日常服用的藥物包括氨氯地平10 mg、氯吡格雷75 mg、多沙唑嗪4 mg、賴諾普利10 mg、呋塞米20 mg、奧美拉唑20 mg、普伐他汀40 mg、雷尼替丁150 mg、格列吡嗪10 mg、美托洛爾25 mg和沙丁胺醇計量吸入器。他每天抽半包煙，吸煙史長達40年。他否認飲酒或吸毒。家族病史包括高血壓、糖尿病和中風。

體格檢查發(fā)現這位肥胖男性（體重指數37）大約每3秒出現一次打嗝。雙側下鼻甲輕度肥大。口腔氣道評估顯示舌體增大，Mallampati評分為4。其余身體檢查和神經系統檢查均正常。

胸部X線和非對比頭部計算機斷層掃描（CT）均無異常。 帶有和不帶有對比劑的大腦磁共振成像顯示皮質下白質有輕度缺血變化。胸部非對比CT顯示食管彌漫性增厚，食管胃十二指腸鏡檢查（EGD）顯示嚴重慢性食管炎伴潰瘍5厘米。

分夜多導睡眠圖檢查顯示出嚴重阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）的證據。 呼吸暫停指數為每小時107事件。在研究的診斷部分未發(fā)現低通氣。 圖1中顯示了一個典型的60秒單元。用全臉口鼻面罩進行持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP呼吸機）壓力滴定表明，在18厘米水柱的壓力下，睡眠呼吸紊亂消失了。

圖1

問題

在這個60秒的時間內，紅色箭頭所描繪的事件是什么原因（圖1）？

答案

在阻塞性呼吸暫停事件中出現打嗝。

討論

慢性持續(xù)性打嗝可能使人衰弱，并與體重減輕、失眠和疲勞有關。它可能是由多種醫(yī)療條件引起的，包括中樞神經系統異常、代謝失衡以及胸部和腹部疾病。在已知會引起打嗝的藥物中，最常見的包括皮質類固醇、抗抑郁藥、多巴胺能藥物和阿片類藥物。₁

慢性打嗝可在睡眠期間持續(xù)存在，并且在N2，N3和REM睡眠期間會降低頻率。₂我們的這位患者，清醒時大約每3秒出現一次打嗝。在N1期間，大約每4至5秒出現一次打嗝。在N2期間，打嗝之間的間隔逐漸從6秒增加到超過20秒。 REM睡眠期間未發(fā)現打嗝。患者的睡眠未達到N3。在睡眠研究的CPAP呼吸機滴定期間，無論是清醒還是睡眠，都沒有打嗝。在出現阻塞性呼吸暫停期間，打嗝持續(xù)存在，打嗝頻率不受影響（圖1）。打嗝發(fā)生在吸氣過程中，通常與喚醒無關（圖2）。在睡眠研究的CPAP呼吸機壓力滴定期間，呼吸暫停的頻率降低，低通氣變得明顯。在CPAP呼吸機滴定過程中未見打嗝。即使阻塞性呼吸暫停和打嗝之間的關系尚未確立，打嗝消退后出現低通氣也可能表明打嗝和上呼吸道完全堵塞之間的關聯。

圖2

一個打嗝控制中心被假定在腦干中。傳出途徑主要到達膈肌、聲門和食道₃。這些途徑的激活導致呼吸肌強力收縮，隨后聲門關閉并胸腔內壓力迅速下降。胸腔內壓力的這種下降可能導致空氣從胃中移出進入食道和/或食物從口腔/上食道進入下食道。

包括繼發(fā)于GERD的糜爛性食管炎在內的食道疾病與打嗝相關，據報道，如果得到適當治療，可解決打嗝。據推測打嗝可加重GERD，它是通過隔膜肌收縮繼發(fā)胃壓升高或在打嗝過程中食管下括約肌下調，降低食管負壓而使GERD惡化。₄我們的患者持續(xù)打嗝的最可能原因是糜爛性食道炎。持續(xù)性打嗝也被報道為食管癌的最初表現，因此對這些患者進行EGD評估和食管活檢至關重要。

CPAP呼吸機通過增加胸腔內壓力，壓縮食道并降低與隔膜相關的壓力梯度來改變食道功能。 CPAP呼吸機可增加基礎LES壓力、食道壓力和胃壓，同時減少吞咽時LES放松的持續(xù)時間。使用CPAP呼吸機可以減少胃食管反流事件的發(fā)生。₅CPAP呼吸機引起的胸腔內壓力升高可防止引起打嗝的壓力下降，從而降低打嗝頻率或完全消除癥狀。₆口鼻閉合屏住呼吸的普通練習也可以通過類似的機制緩解打嗝。我們的患者的CPAP呼吸機使用穩(wěn)定，每天服用兩次奧美拉唑20 mg。夜間打嗝已經解決，白天打嗝現在也很少見。

要點總結：

1、打嗝在睡眠期間會持續(xù)，但打嗝的頻率與清醒時相比有所降低。

2、打嗝出現在吸氣過程。

3、胃食管反流是慢性打嗝的常見原因。但是，也應評估引起慢性持續(xù)性打嗝的其他原因。

4、CPAP呼吸機消除了阻塞性睡眠呼吸暫停伴重度食道炎患者的打嗝。

（葉妮摘自 J Clin Sleep Med 2013;9(1):92–95. 參考文獻略。）