研究目標

阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)中的夜間低氧血癥(NH)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)上調和腎功能喪失有關。持續氣道正壓通氣(CPAP呼吸機)治療與RAAS下調相關，但夜間低氧血癥嚴重程度的影響仍然未知。我們試圖確定夜間低氧血癥嚴重程度是否會改變CPAP呼吸機對人類腎臟血流動力學和RAAS活性的影響。

方法

在CPAP呼吸機治療前后（>4小時/夜∙4周）研究了30名鈉充足、其他方面健康的阻塞性睡眠呼吸暫停參與者（氧減指數≥15）和夜間低氧血癥（SpO2<90%≥12%/夜）。夜間低氧血癥嚴重程度的特征為中度（平均SpO2[MSpO2]≥90%；N=15）或重度（MSpO2<90%；N=15）。測量基線時的腎小球濾過率(GFR)、腎血漿流量(RPF)和濾過分數(FF)以及對血管緊張素II的反應（3ng/kg/min∙30min、6ng/kg/min∙30min)-RAAS活性標記物。

結果

在CPAP呼吸機治療之前，基線腎血流動力學不會因夜間低氧血癥嚴重程度而異。CPAP呼吸機前，重度夜間低氧血癥參與者表現出GFR和RPF對血管緊張素II的反應減弱。GFR（Δ30分鐘，-9±4VS1±3毫升/分鐘，p=0.021；Δ60分鐘，-5±5VS8±5毫升/分鐘，p=0.017），RPF（Δ30min，-165±13vs-93±19mL/min，p=0.003；Δ60min，-208±18vs-112±22mL/min，p=0.001；中度vs重度）。CPAP呼吸機治療后，重度夜間低氧血癥參與者表現出GFR保持（112±5對108±3mL/min，p=0.9），RPF增加（664±35對745±34mL/min，p=0.009），FF減少(17.6±1.4與14.9±0.6%，p=0.009），以及RPF對血管緊張素II的反應增強（Δ30分鐘，-93±19VS-138±16毫升/分鐘，p=0.009；Δ60分鐘，-112±22VS−175±20mL/min，p=0.001；CPAP呼吸機治療前VS治療后），而中度夜間低氧血癥參與者沒有變化。

結論

使用CPAP呼吸機治療與改善重度而非中度夜間低氧血癥患者的腎血流動力學和降低阻塞性睡眠呼吸暫�；颊叩哪IRAAS活性相關。

（葉妮摘自 Sleep, Volume 44, Issue 5, May 2021）