介紹

肥厚型心肌�。℉CM）患者中睡眠呼吸障礙（SDB）的發(fā)病率數(shù)據(jù)有限，估計(jì)約為40-80％，主要是阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）。我們介紹了肥厚型心肌病和正常竇性心律（NSR）患者中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）和陳施氏Cheyne-Stoke呼吸（CSR）的情況。據(jù)我們所知，這可能是首例為正常竇性心律的肥厚型心肌病患者提供陳施氏呼吸發(fā)病機(jī)理的生理學(xué)見解案例。

病例報(bào)告

一名有肥厚型心肌病病史的62歲女性因白天過度嗜睡而接受了多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)表現(xiàn)為嚴(yán)重中樞性睡眠呼吸暫停，伴有陳施氏呼吸，呼吸暫停低通氣指數(shù)為65，中樞呼吸暫停指數(shù)為54。測(cè)試的持續(xù)氣道正壓呼吸機(jī)的任何設(shè)置均無法有效控制中樞性睡眠呼吸暫停。帶有自適應(yīng)伺服通氣功能的呼吸機(jī)經(jīng)再次滴定研究證明了中樞性睡眠呼吸暫停的最佳控制。她的超聲心動(dòng)圖顯示不對(duì)稱的間隔肥大，射血分?jǐn)?shù)（EF）為80％和舒張功能障礙。腦部磁共振成像（MRI)未顯示任何會(huì)導(dǎo)致中樞性睡眠呼吸暫�；蜿愂┦虾粑�的病變。

結(jié)論

肥厚型心肌病患者的陳施氏呼吸數(shù)據(jù)非常有限。 射血分?jǐn)?shù)低的充血性心力衰竭患者常見中樞性睡眠呼吸暫停和陳施氏呼吸，這與我們的射血分?jǐn)?shù)保留患者不同。我們假設(shè)與收縮功能障礙一樣，射血分?jǐn)?shù)保留的舒張功能障礙也可能通過升高左側(cè)壓力導(dǎo)致肺充血而導(dǎo)致陳施氏呼吸。這可以刺激肺迷走神經(jīng)傳入C纖維，進(jìn)而刺激呼吸并降低CO2，從而導(dǎo)致睡眠期間的中樞性睡眠呼吸暫停。 陳施氏呼吸也可能是這些患者可能出現(xiàn)的循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)的直接結(jié)果。這個(gè)病例表明，陳施氏呼吸可能是肥厚型心肌病和射血分?jǐn)?shù)保留的肥厚型心肌病患者的表現(xiàn)。它們可能代表了一個(gè)特別重要的亞組，因?yàn)榘橛嘘愂┦虾粑�的中樞性睡眠呼吸暫停與適當(dāng)?shù)男呐K復(fù)律除顫器療法和室性心律不齊的風(fēng)險(xiǎn)升高獨(dú)立相關(guān)。盡管需要進(jìn)一步的研究來回答這些具體問題，但對(duì)這些患者進(jìn)行適當(dāng)?shù)淖R(shí)別和治療可能會(huì)帶來存活益處。

（葉妮摘自Sleep, Volume 42, Issue Supplement_1, April 2019, Page A422）